Giornale on-line fondato nel 2004

Lunedì, 26 Feb 2024

Epstein-Barr (EBV) è un virus della famiglia degli herpesvirus, coinvolto nella genesi di alcuni tumori epiteliali e di alcuni tipi di linfoma. Una delle strategie terapeutiche più promettenti per il trattamento dei tumori associati ai virus è l’immunoterapia e solo una conoscenza più approfondita dei meccanismi molecolari con cui questi agiscono permette di estenderne l’utilizzo.

Un nuovo studio, condotto da un team di ricercatori della Sapienza Università di Roma, e pubblicato sulla rivista Blood, che gli ha dedicato l’immagine di copertina, ha scoperto che la proteina virale EBNA2, codificata dal virus di Epstein-Barr, riduce nelle cellule tumorali l’espressione della proteina ICOSL, una molecola cruciale sia per il riconoscimento della cellula tumorale da parte del sistema immunitario, sia per la generazione di anticorpi antivirali efficienti. 
 
“Già in lavori precedenti – sottolinea Eleni Anastasiadou del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Sapienza – avevamo dimostrato come EBV utilizza la proteina virale EBNA2 per aumentare l’espressione di PD-L1 sulla superficie della cellula tumorale. Tramite questo meccanismo, EBV impedisce il sistema immunitario di agire contro il tumore. Ora, questo nuovo studio svela un ulteriore e fondamentale meccanismo che inganna il sistema immunitario e favorisce la proliferazione tumorale”.
 
“La prognosi dei pazienti con linfomi positivi per EBNA2 è molto sfavorevole e risalire alla causa dell’evasione immunitaria era importante - precisa Pankaj Trivedi del Dipartimento di Medicina Sperimentale – Insieme con l’anatomopatologo, Carla Giordano, ci siamo chiesti se la grave immunosoppressione e le prognosi sfavorevoli potessero essere legate alla ridotta espressione di ICOSL e abbiamo avuto la conferma della nostra intuizione individuando nella proteina virale EBNA2 il principale regolatore negativo del ICOSL: è in questo modo che il virus, ed insieme con il virus la cellula tumorale, sfuggono dal controllo immunitario: abbassando ICOSL tramite un aumento di microRNA-24.”
 
L’individuazione di questo meccanismo di evasione immunitaria, condotto grazie all’analisi di oltre mille casi di linfoma diffuso a grandi cellule, apre a nuove opportunità terapeutiche: inibendo l’attività di miR-24, infatti, si potrebbe ristabilire l’espressione di ICOSL sulla cellula tumorale, rendendola riconoscibile dal sistema immunitario e fortificando la risposta immune contro le cellule infette dal virus. 

“Per la prima volta abbiamo chiarito nel campo di virologia come il virus di Epstein-Barr usi una delle sue proteine più importanti per compromettere la risposta immunitaria contro le cellule tumorali nelle quale si trova.  – conclude Trivedi – Ora abbiamo uno strumento importante nelle nostre mani e la nostra speranza è che un giorno non lontano questa scoperta sarà applicata nella clinica per le terapie mediche”.

Com. St.
 

empty alt

Dispensa dal servizio per motivi di salute, dopo tentativo reimpiego in altro ruolo

Con ordinanza n. 4640/2024, pubblicata lo scorso 21 febbraio, la Corte di cassazione – sezione...
empty alt

Edilizia europea, un freddo inverno per il settore immobiliare

L’ultimo bollettino della Bce conferma ciò che gli osservatori di settore sapevano già per lunga...
empty alt

“Journal of Innate Metabolism”, rivista scientifica tutta dedicata alle Patologie del metabolismo innato

E’ italiana e uscirà a fine del corrente mese la prima rivista al mondo interamente ed...
empty alt

Il "Catalogo stellare di Harvard". Un importante lavoro femminile collettivo

La mappatura del cielo di fine Ottocento fu possibile grazie ai miglioramenti della tecnica...
empty alt

Tumore del pancreas, scoperto il meccanismo di sopravvivenza e progressione

Da un punto di vista biologico, le cellule tumorali sono continuamente sottoposte a stress: il...
empty alt

Medici Isde e Plastic Free in difesa di salute e ambiente per l’eccesso di plastica

L’eccesso di plastica e soprattutto i suoi frammenti non rappresentano oggi solamente un problema...

Ti piace l'informazione del Foglietto?

Se ti piace quello che leggi, puoi aiutarci a continuare il nostro lavoro sostenendoci con quanto pensi valga l'informazione che hai ricevuto. Anche il costo di un caffè!

SOSTIENICI
Back To Top