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Domenica, 11 Gen 2026

UniSiena 400Grazie a uno studio diretto dal professor Emanuele Giurisato del dipartimento di Medicina molecolare e dello sviluppo dell’Università di Siena, in collaborazione con l’Università di Manchester, decisivo passo avanti nella conoscenza dei meccanismi che regolano l’azione dei macrofagi nello sviluppo dei tumori.

Il lavoro di ricerca, appena pubblicato sull’autorevole rivista PNAS - Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, ha scoperto il ruolo di una particolare proteina, la ERK-5, nella proliferazione delle cellule cancerose, riuscendo a evidenziare come la possibilità di bloccare quest’ultima apra a una nuova strategia nella cura. In pratica, è stato provato che eliminando la proteina ERK-5, è possibile ridurre il numero dei macrofagi TAM e bloccare la loro azione pro-tumorale.

“Siamo riusciti a dimostrare – ha spiegato Giurisato – come nei topi la crescita di carcinoma si sia ridotta in assenza della proteina ERK-5, mentre contemporaneamente si sia creata una situazione infiammatoria anti-tumorale. Questi risultati – ha proseguito lo studioso – accrescono la possibilità che andare a colpire i macrofagi pre-tumorali attraverso una terapia che sopprima la proteina ERK-5 costituisca una nuova strategia per future cure anti-cancro”.

Da alcuni anni la ricerca ha focalizzato l’attenzione sul possibile ruolo dei macrofagi nella progressione e nella malignità dei tumori, in particolare nell’ambito dell’immunoterapia, ma la possibilità di controllare l’attività dei macrofagi sembrava lontana. Lo studio appena pubblicato apre, invece, a nuove speranze, avendo scoperto e dimostrato meccanismi di riprogrammazione dei macrofagi.

Allo studio hanno contribuito i professori Cathy Tournier, dell’Università di Manchester, e William Vermi, dell’Università di Brescia.

La ricerca ha avuto il supporto di Marie Curie Research Fellowship, Worldwide Cancer Research, Fondazione Beretta, Cancer Research UK, Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro IG Grant 15378.

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